2型糖尿病非肥胖型患者采用门冬胰岛素30治疗的临床效果分析

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梁爽

摘要

目的:深入探讨门冬胰岛素30治疗2型糖尿病非肥胖型患者的效果,期待能为临床研究提供理论与实践依据。方法:设立2023年5月至2024年5月为研究期限,纳入100例院内收治的2型糖尿病非肥胖型患者为研究样本,迎合本项试验需求,采用系统抽样法进行组间安排,每组划入(n=50),分别命名为参照组与研究组,前者实施甘精胰岛素+口服药物(二甲双胍、阿卡波糖)治疗方案,后者实施IAsp30皮下注射治疗(每日2次),最终对两组临床资料、相关数据展开收集整理、统计归纳,对整体疗效作出评价比对。比对数据包括:胰岛素用量、血糖控制效果[空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、低血糖发生率、胰岛β细胞功能(HOMA-β)变化。结果:统计学分析后发现,差异性治疗方案的开展实施,均可收获一定效果,相比而言,研究组采纳方案的优势性更强,患者在各项指标数值的体现上均显优参照组,P<0.05。结论:门冬胰岛素30用于非肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者,可显著提升血糖控制水平,有效减少血糖波动,带来更稳定的血糖管理效果。同时,该药物能突出保护胰岛β细胞功能,减缓其衰退速度,维持正常胰岛素分泌,对长期控病至关重要。此外,它安全性高,不良反应发生率低,患者耐受性好。与传统口服降糖药联合基础胰岛素治疗方案相比,门冬胰岛素30疗效更显著、安全性更优,为非肥胖型T2DM患者提供了更理想的治疗选择。


关键词

2型糖尿病;非肥胖型患者;门冬胰岛素30;临床效果

正文


2型糖尿病是以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足,或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗的慢性代谢性疾病,曾称为“非胰岛素依赖型糖尿病”。在2型糖尿病(T2DM)患者群体中,大约有10%到15%的患者属于非肥胖型,这一部分患者的病理生理特征主要表现为β细胞功能的显著减退,而胰岛素抵抗的程度则相对较轻。对于这类患者,他们对胰岛素治疗的敏感性通常较高,然而,采用传统的基础胰岛素治疗方案时,可能会面临餐后血糖控制不理想的问题,或者存在体重增加的风险[1]。门冬胰岛素30(IAsp30)是一种预混制剂,其中包含30%的速效门冬胰岛素和70%的精蛋白门冬胰岛素,这种制剂既能够迅速有效地控制餐后血糖水平,又能够提供持续的基础胰岛素作用[2]。本研究旨在通过对比门冬胰岛素30(IAsp30)与甘精胰岛素联合口服药物的治疗方案,深入探讨其在非肥胖型2型糖尿病患者中的治疗效果及安全性,以期可为此类患者的临床治疗提供更为科学和有效的参考依据。

1资料与方

1.1一般资料

设立20235月至20245为研究期限纳入100例院内收治的2型糖尿病非肥胖型患者为研究样本,采用系统抽样法进行组间安排,每组划入(n=50),期间对样本资料的分类与归纳均引用相关软件予以处理,未见差异性(P>0.05)。资料细化:参照组:男女占28∶22;年龄均值(46.35±3.86)岁;体质量指数均值(21.35±0.24)kg/m-2研究组:男女占比:29∶21;年龄均值(45.28±3.97)岁;体质量指数均值(22.96±0.18)kg/m-2。纳入标准:①符合WHO 1999年T2DM诊断标准;②BMI18.5~24.9 kg/m²;③未使用过胰岛素治疗,或停用胰岛素≥4周;④年龄 18-70岁。排除标准:严重肝肾功能不全、妊娠或哺乳期女性、恶性肿瘤患者。   

1.2治疗方法 

1.2.1 参照组:本组开展甘精胰岛素+口服药物方案,具体内容简介如下:甘精胰岛素的起始剂量范围设定为0.2至0.3U/kg/d),具体剂量需根据患者的个体情况进行精确调整。该药物应在每晚睡前通过皮下注射的方式进行给药,以确保其在夜间血糖控制中发挥最佳效果。与此同时,治疗方案中还需联合使用二甲双胍,其日剂量为1500(mg/d),以及阿卡波糖,其日剂量为150(mg/d)。这两种口服降糖药物与甘精胰岛素协同作用,能够更全面地控制患者的血糖水平[3]。在整个治疗过程中,医生会密切监测患者的血糖变化情况,并根据血糖监测结果及时调整甘精胰岛素的剂量以及二甲双胍和阿卡波糖的口服剂量,以确保治疗方案的有效性和安全性,达到最佳血糖控制效果。

1.2.2 研究组:本组开展IAsp30皮下注射治疗方案,具体内容简介如下:IAsp30 的起始剂量范围为0.3至0.5U/kg/d),具体剂量需根据患者的体重进行计算。该药物应在每天早晚餐前30分钟通过皮下注射的方式进行给药,以确保药物能够充分发挥其作用。在治疗过程中,医生需密切监测患者的血糖水平,并根据血糖的变化情况适时调整药物剂量,以达到最佳的治疗效果。治疗的目标是使患者的空腹血糖(FPG)维持在4.4至7.0mg/d),同时确保餐后2小时的血糖(2hPG)低于10.0(mg/d),以有效控制血糖水平,减少糖尿病相关并发症的风险[4]

1.3观察指标

分析观察两组在胰岛素用量、血糖控制效果[空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、低血糖发生率、胰岛β细胞功能(HOMA-β)变化方面的差异性。⑴血糖指标(FPG、2hPG、HbA1c)、胰岛素用量、低血糖发生率、体重变化方面的差异性。⑴血糖指标:治疗前及治疗24周时检测 FPG、2hPG、HbA1c(HbA1c达标定义为<7.0%)。⑵胰岛功能:治疗前后检测空腹胰岛素(FINS),计算 HOMA-β=[20×FINS/(FPG-3.5)]。⑶安全性:记录低血糖事件(血糖<3.9 mmol/L伴或不伴症状)、体重变化及注射部位不良反应。⑷胰岛素用量:记录日均胰岛素使用剂量。

1.4统计学方法

    调研中所有数据资料均运用SPSS26.0系统实行专业分析,当中计量数据计均数±标准差,两组差别比照运用T、X2检测。计数数据运用百分率(%)代替,若两组对照结果表明P<0.05,则说明实验价值显现。

2结果

2.1 参照组(n=50、mmol/L、%、U):

⑴血糖控制效果:治疗前:FPG:9.01±1.32;2hPG :14.3±2.58;HbAlc:8.52±0.83。治疗后:FPG:7.32±1.12;2hPG :10.6±1.89;HbAlc:7.45±0.72。⑵胰岛β细胞功能:治疗前:34.92±7.18;治疗后:40.24±7.58。⑶胰岛素用量及安全性:胰岛素用量:28.8±4.23;低血糖发生率:22.00%(11/50)。

2.2 研究组(n=50、mmol/L、%、U):

⑴血糖控制效果:治疗前:FPG:9.21±1.53;2hPG:14.52±2.87;HbAlc:8.75±0.94;治疗后:FPG:6.12±0.85;2hPG:8.23±1.24;HbAlc:6.58±0.64。⑵胰岛β细胞功能:治疗前:35.3±6.85;治疗后:48.53±8.31。⑶胰岛素用量及安全性:胰岛素用量:22.52±4.23;低血糖发生率:8.00%(4/50)。

3讨论

非肥胖型T2DM患者的病理生理特征主要表现为胰岛β细胞功能减退,胰岛素分泌不足成为血糖升高的关键因素。鉴于此,早期补充外源性胰岛素能够更直接地优化血糖控制,有效减轻β细胞的负担。门冬胰岛素30作为预混胰岛素类似物,其速效成分(门冬胰岛素)可模拟餐时胰岛素分泌,中效成分(精蛋白门冬胰岛素)可提供基础胰岛素,两者协同作用实现对空腹及餐后血糖的双重控制[5] 本研究结果表明,研究组在治疗后其空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平均显著低于参照组,这表明门冬胰岛素30在血糖控制方面具有更佳的效果[6]。这一优势可能与预混胰岛素能够同时满足双时相血糖需求有关,相比之下,传统的基础胰岛素联合口服药方案在控制餐后血糖方面则显得相对不足。研究组HOMA-β水平显著更高,这表明门冬胰岛素30可能通过减轻血糖毒性,间接保护胰岛β细胞功能[7]。在安全性方面,研究组的低血糖发生率明显更低,这可能与门冬胰岛素的速效特性密切相关——其起效时间仅需10-20分钟,远快于传统人胰岛素的30分钟,且峰值时间更贴近餐后血糖高峰,从而有效降低因胰岛素与血糖峰值不匹配所引发的低血糖风险[8]。研究组胰岛素用量更少,可能与预混制剂的协同效应减少了单一基础胰岛素的剂量需求有关。本研究的局限性在于样本量较小、观察周期较短,长期疗效及对体重的影响需进一步研究。

概而言之,门冬胰岛素30在非肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者中的应用,能够显著提升血糖控制水平,增强胰岛β细胞的功能,同时具备低血糖风险较低和胰岛素用量较少的优点。其临床疗效明显优于传统的口服药物联合基础胰岛素治疗方案,因此值得在临床实践中广泛推广和应用。

参考文献

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[8]张倩张计划牛芳圆.门冬胰岛素30联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病的效果分析[J].中国社区医师 . 2024 ,40 (08)40-42.

 


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