血浆置换联合替诺福韦酯治疗HBV感染相关慢加急性肝衰竭的疗效
摘要
关键词
HBV感染;慢加急性肝衰竭;血浆置换;替诺福韦酯;疗效分析
正文
乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致慢性肝衰竭的主要原因之一。慢加急性肝衰竭(ACLF)是由慢性肝病急性恶化引起的严重临床综合征。在HBV感染患者中,ACLF表现为肝功能迅速恶化,伴有严重并发症,如肝性脑病、凝血功能障碍和感染等。了解HBV感染与ACLF之间的关系对于及时诊断和治疗至关重要。目前,针对HBV感染相关慢加急性肝衰竭的治疗主要包括抗病毒治疗、肝功能支持、抗纤维化治疗和肝脏移植等。然而,由于病毒变异、患者个体差异以及药物副作用等因素,现有治疗方法在疗效和安全性方面存在一定局限性。因此,探索新的治疗方案,如血浆置换联合替诺福韦酯,以提高治疗效果和改善患者预后成为研究热点[1-2]。为进一步提高本病控制效果,我院对其患者采取了血浆置换联合替诺福韦酯方案,并将最终取得的治疗效果在下文中进行了详细阐述:
1资料与方法
1.1一般资料
在本研究中,对2021年1月至2024年1月间于本院接受治疗的60例乙型肝炎病毒(HBV)感染相关的慢加急性肝衰竭患者进行了分组分析。采用随机数字表法将患者分为两组,每组各包含30例。具体分组如下:对照组男性17例,女性13例,平均年龄(47.50±2.40)岁;观察组男性16例,女性14例,平均年龄(48.0±2.50)岁。对两组患者的基本临床资料进行对比分析后,发现差异不显著(P>0.05),因此两组具有可比性。
1.2方法
两组患者均给予常规治疗干预,支持治疗包括维持电解质平衡、纠正酸碱失衡、预防感染等。肝脏保护则侧重于减轻肝细胞损伤,改善肝功能。同时给予对照组富马酸替诺福韦二吡呋酯片抗病毒治疗,每次服用10mg,每日用药一次,共连续治疗24周。观察组在对照组的用药基础上添加血浆置换,具体步骤如下:首先,于患者股静脉实施穿刺操作,并植入单针双腔导管以建立体外循环途径。接着,将EC-40膜型血浆分离器的一端连接至患者的体外循环通路。另一端则连接至Plasauto IQ-21型血液净化装置。在Plasauto IQ-21型血液净化装置的操作面板上,设定工作模式为PE模式,并将血浆分离速率调整至20至30毫升/分钟。每次血浆置换的血浆量应控制在2500至3000毫升之间。整个血浆置换治疗过程持续90至120分钟。
1.3观察标准
1)血清炎症指标检测:通过Westergren法测定红细胞沉降率(ESR),利用免疫散射比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平,并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度变化。2)血清内毒素水平检测:应用鲎试剂动态比浊定量法对治疗前后两组患者的血清内毒素(ET)水平进行测定。3)肝功能评估:对治疗前后两组患者的肝功能进行评估,包括检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)水平。检测流程包括采集患者血清样本,并使用自动生化分析仪按照连续监测法、双缩脲法和重氮法等标准化技术进行指标测定,以比较治疗对肝功能的影响。4)并发症发生率记录:记录并对比两组患者在治疗期间并发症的发生率。5)治疗疗效评估:统计并比较两组患者在治疗4周及12周时的好转率。好转的判定标准为:患者临床症状如腹胀、乏力、腹水、黄疸等得到改善,总胆红素(TBil)水平降至正常值的5倍以下,国际标准化比值(INR)小于1.6或凝血酶原活动度(PTA)大于40%。
1.4统计学分析
在SPSS20.0统计软件中执行数据分析。对于分类数据,将以n(%)的形式呈现,并执行卡方检验(χ²);对于连续型数据,将采用(±s)的格式表示,并通过独立样本t检验进行分析。当两组数据间的差异具有统计学显著性时,将以P值小于0.05(P<0.05)来报告。
2结果
2.1两组血清炎性因子和内毒素指标改善情况
两组患者治疗前的体内血清炎性因子以及内毒素水平结果对比显示,无明显差异(P>0.05);但同对照组治疗后结果比较显示,观察组患者以上指标改善效果均占据优势,差异有统计学意义(P<0.05),见下表1。
表1两组患者指标对比详情况(±s)
分组 | n | CRP(mg/L) | IL-6(ng/L) | TNF-α(ng/L) | ET(U/ml) | ||||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 30 | 47.43±1.42 | 5.25±0.73 | 12.89±2.25 | 7.66±1.23 | 58.69±5.31 | 29.56±3.23 | 0.20±0.07 | 0.11±0.02 |
对照组 | 30 | 47.44±1.43 | 10.10±1.12 | 12.92±2.27 | 10.45±1.54 | 58.70±5.32 | 42.47±4.35 | 0.19±0.06 | 0.14±0.04 |
t值 | 1.1915 | 28.1008 | 0.0727 | 10.9650 | 0.0103 | 18.4568 | 0.8401 | 5.1961 | |
P值 | 0.2358 | 0.0001 | 0.9422 | 0.0001 | 0.9918 | 0.0001 | 0.4025 | 0.0001 |
2.2两组肝功能指标改善情况
治疗前,观察组与对照组患者的肝功能各指标结果对比显示,(P>0.05);同对照组治疗后肝功能结果相比,观察组患者的肝功能各指标改善效果更加理想,(P<0.05),见下表2。
表2两组患者肝功能改善情况(±s)
分组 | n | ALT(U/L) | AST(U/L) | ALB(U/L) | |||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
观察组 | 30 | 135.28±9.38 | 36.28±2.10 | 148.06±9.23 | 52.36±2.12 | 24.53±1.12 | 43.46±1.38 |
对照组 | 30 | 135.29±9.36 | 72.35±3.22 | 147.99±9.21 | 79.48±2.25 | 24.54±1.13 | 36.27±1.25 |
t值 | 0.0041 | 51.3917 | 0.0294 | 48.0498 | 0.0344 | 21.1504 | |
P值 | 0.9967 | 0.0001 | 0.9766 | 0.0001 | 0.9727 | 0.0001 |
2.3两组预后效果对比
最终记录结果显示,观察组患者治疗4周和12周的好转率均显著高于对照组,治疗期间并发症发生率明显低于对照组,(P<0.05),见下表3。
表3两组治疗效果比较详情(n、%)
组别 | 例数 | 4周好转率/% | 12周好转率/% | 并发症/% |
观察组 | 30 | 29(96.67) | 26(86.67) | 1(3.33) |
对照组 | 30 | 24(80.00) | 18(60.00) | 6(20.00) |
x2值 | 4.0431 | 5.4545 | 4.0431 | |
P值 | 0.0443 | 0.0195 | 0.0443 |
3结论
HBV感染相关慢加急性肝衰竭由病毒复制、免疫反应过激和肝脏损伤累积等因素引起,其危害性大,可能导致肝功能急剧恶化,严重时引发肝性脑病、多器官衰竭及死亡。早期诊断和治疗对改善预后至关重要。该病症具有高发病率、高死亡率及地域差异,尤其在亚洲地区,且随人口老龄化而上升。患病率受经济和医疗条件影响。治疗难点在于病毒快速复制、肝脏严重损伤、治疗难度增加及并发症的多样性,加之治疗窗口短暂,增加了治疗复杂性。替诺福韦酯通过抑制HBV逆转录酶的活性,阻断病毒DNA的合成,从而抑制HBV复制[3-4]。其独特的磷酸化机制使其在细胞内转化为活性形式,降低病毒耐药性风险。此外,替诺福韦酯具有高度选择性和低毒性,对肝脏损伤较小,是治疗HBV感染相关慢加急性肝衰竭的有效药物。虽然替诺福韦酯在抑制HBV复制方面效果显著,但单独使用存在局限性。首先,其作用机制单一,无法针对HBV病毒的多重变异产生持续抑制作用。其次,长期使用可能导致耐药性产生,影响治疗效果。此外,替诺福韦酯对肝脏炎症和纤维化的治疗作用有限,难以改善慢性肝衰竭的病情[5-6]。为进一步提高本病控制效果,我院对其患者在替诺福韦酯抗病毒治疗基础上添加了血浆置换治疗,且最终获得了较好的治疗效果。血浆置换通过清除患者血液中的病毒、炎症因子和自身抗体等有害物质,减轻肝脏负担,改善肝功能。该方法能够直接降低血液中HBV病毒载量,减少病毒对肝细胞的损害。同时,血浆置换还能清除内毒素和炎症介质,减轻肝脏炎症反应,为肝细胞修复创造有利条件。血浆置换通过清除体内病毒和免疫复合物,减轻肝细胞损伤;替诺福韦酯抑制HBV复制,降低病毒载量。两者联合治疗可显著改善肝功能,减少肝细胞坏死,降低肝衰竭进展风险。此外,此方案具有起效快、安全性高、耐受性好的优势,为HBV感染相关慢加急性肝衰竭患者提供了有效的治疗选择[7-8]。
综上所述,血浆置换与替诺福韦酯联合治疗HBV相关慢加急性肝衰竭,通过清除病毒和炎症因子,减轻肝脏负担,抑制病毒复制,有效改善肝功能,提高治疗安全性及患者生存率。
参考文献
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