改良式电休克治疗重性精神病患者的有效性及安全性分析
摘要
关键词
重性精神病;改良式电休克;有效性;安全性
正文
前言
重性精神病患者是指那些患有严重精神疾病且症状持续且难以控制的患者。这些患者在日常生活中可能表现出极端的行为、情绪和思维异常,给自己和他人带来了严重的困扰和危害。基础的治疗方法对于这类患者多效果不佳,因此寻找更有效的治疗手段显得尤为重要。电休克治疗是一种用电流刺激大脑的方式,通过向大脑传递电流,引起短暂的癫痫发作,从而改变大脑中的化学物质和神经传导,达到治疗的效果。然而,常规的电休克治疗方法存在一些问题,例如对患者身体健康造成的副作用较大,治疗效果不稳定等[1]。因此,一种改良式的电休克治疗方法应运而生,以期提高治疗效果并减少不良反应。本文旨在探讨重性精神病患者进行改良式电休克治疗的有效性及安全性。现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
样本来源:本院,抽样时间:2023年2月至2024年2月,择取380例重性精神病患者,分组方法:随机数字表法;均分为对照组(n=190)和观察组(n=190)。其中,对照组:男104例、女86例,年龄区间:23-72岁,均值(38.52±1.61)岁;疾病类型:精神分裂症28例、双向情感障碍36例、严重抑郁症69例、妄想症57例;患病时长:1-7年,均值(4.03±0.86)年。观察组:男106例、女84例,年龄区间:22-74岁,均值(38.55±1.58)岁;疾病类型:精神分裂症30例、双向情感障碍33例、严重抑郁症72例、妄想症55例;患病时长:1-9年,均值(4.07±0.82)年。两组基础信息相比,P>0.05,可进行研究性对比。
纳入标准:(1)符合《现代精神病学》[2]中重性精神病诊断标准;(2)基础病例信息已完善;(3)参研患者及家属已熟知本次研究内容、目的、注意事项,并签署知情同意书。排除标准:(1)合并心脑血管疾病者;(2)重要脏器存在衰竭者;(3)有严重自杀倾向。
1.2方法
对照组:基础治疗+常规电休克治疗。根据患者病情予以抗精神病、心境稳定剂、抗抑郁等药物对症治疗。常规电休克治疗:根据需要给予患者适量的镇静剂和肌肉松弛剂,使患者进入全身麻醉状态。根据患者的情况选择合适的电极位置。通常有双侧颞叶放置和单边额叶放置两种方式。清洁并涂抹导电膏于电极接触皮肤上,通过电极传递一定量的电流至患者大脑,诱发短暂的抽搐。电流的强度、持续时间和频率会根据患者的具体情况调整。电流停止后,继续监测患者的生命体征直至患者完全清醒。患者苏醒后,提供必要的心理支持和身体护理。观察患者是否有记忆丧失等副作用,并进行适当的处理。每周进行一次。
观察组:基础治疗+改良式电休克治疗。操作步骤与常规电休克治疗一致,不同的是改良式电休克仪器对电流强度、时间等控制均处于智能化,可根据患者反馈及时调整。
1.3观察指标
(1)临床疗效。依据:阳性和阴性症状评定量表(PANSS)来评估患者症状是否减轻。判定标准:显效:PANSS≤50分。有效:PANSS:>50分,≤70分。无效:未达到上述标准。总有效率=1-无效率。
(2)抽象思维能力。治疗前、治疗后1个月、3个月采用韦氏智力测验量表评估两组患者思维抽象能力,量表包括常识、背数、词汇、算术、理解、类同、填图、图片排列、积木图、图形拼凑、数字符号等共计11个测量指标,得分为130分为超优,69分以下为低下。得分高低与抽象思维能力呈正相关[3]。
(3)不良反应发生率。统计两组发生恶心、头痛、认知功能受损、心律失常的例数。
1.4统计学分析
使用SPSS 20.0统计软件处理数据,计量数据采用t检验,计数数据采用X2检验,以P<0.05来表示具有统计学意义的差异。
2结果
2.1两组临床疗效对比
观察组(97.37%)VS对照组(87.37%)(P<0.05)。详见表1。
表1两组临床疗效对比[n,(%)]
组别 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
对照组(n=190) | 98(51.58) | 68(35.79) | 24(12.63) | 166(87.37) |
观察组(n=190) | 113(59.47) | 72(37.89) | 5(2.63) | 185(97.37) |
χ2值 | 13.477 | |||
P值 | 0.000 |
2.2两组抽象思维能力对比
治疗前两组抽象思维能力对比(P>0.05),治疗后1个月、3个月观察组抽象思维能力均显著高于对照组(P<0.05)。详见表2。
表2两组抽象思维能力对比[±s,分]
组别 | 韦氏智力测验 | ||
治疗前 | 治疗后1个月 | 治疗后3个月 | |
对照组(n=190) | 72.56±3.67 | 89.52±4.33 | 93.62±3.95 |
观察组(n=190) | 72.58±3.65 | 108.49±3.22 | 124.33±1.64 |
t值 | 0.053 | 48.458 | 98.975 |
P值 | 0.958 | 0.000 | 0.000 |
2.3两组不良反应发生率对比
观察组(1.05%)VS对照组(10.53%)(P<0.05)。详见表3。
表3两组不良反应发生率对比[n,(%)]
组别 | 恶心 | 头痛 | 认知功能受损 | 心律失常 | 发生率 |
对照组(n=190) | 5(2.63) | 8(4.21) | 5(2.63) | 2(1.05) | 20(10.53) |
观察组(n=190) | 1(0.53) | 1(0.53) | 0(0.00) | 0(0.00) | 2(1.05) |
χ2值 | 15.632 | ||||
P值 | 0.000 |
3讨论
重性精神病主要包括精神分裂症、双相情感障碍、严重的抑郁症和妄想性障碍等。该病的病因通常是多因素的,包括遗传、生物学、环境和心理社会因素的相互作用。遗传研究表明,这些疾病在家族中有一定的聚集性,提示遗传因素在发病中起到重要作用[4]。生物学因素涉及到大脑结构和功能的改变。例如,精神分裂症患者的大脑可能存在神经递质系统(如多巴胺和谷氨酸)的失衡,以及海马体和前额叶等脑区的体积减少[5]。此外,神经发育过程中的异常也被认为与精神分裂症的发生有关。环境因素,如孕期感染、出生时的并发症、早期营养不良、社会压力和创伤经历等,都可能增加患重性精神病的风险。
在处理重性精神病,药物治疗和物理治疗是两种主要的干预手段。药物治疗的主要作用机制依赖于调整大脑中的神经递质水平。例如,抗精神病药物主要通过阻断多巴胺D2受体来减少精神分裂症患者的幻觉和妄想症状;而抗抑郁药物则通过增加大脑中的血清素(5-HT)水平来缓解抑郁症状。此外,一些药物也会影响去甲肾上腺素、谷氨酸等其他神经递质的功能。然而,并非所有患者都对药物治疗有良好反应,有些患者可能会经历治疗抵抗,即他们对常用药物没有明显的反应[6]。此外,药物治疗通常需要长期维持,一旦停药,症状可能会复发。物理治疗则涉及电休克治疗等疗法,电休克治疗是一种在麻醉下进行的治疗方法,通过短暂的电流刺激大脑来引发一系列神经生物学变化,对于严重的精神病发作或药物治疗无效的情况尤其有效[7]。然而,电休克治疗也存在一些弊端,特别是在重性精神病患者身上。首先,电休克治疗可能会导致记忆和认知功能的损害。重性精神病患者通常已经存在认知功能障碍或记忆问题,电休克治疗可能会加剧这些问题[8]。其次,电休克治疗可能会引起身体不良反应,如头痛、肌肉痉挛等,不利于患者预后。
随着技术的进步和研究的不断深入,改良式电休克已经成为一种更安全、更有效的治疗选择。改良式电休克通过电流刺激大脑,促使神经元活跃,从而改善神经递质的释放和神经网络的连接。这种刺激可以帮助患者恢复正常的情绪和认知功能,减轻抑郁症和其他精神疾病的症状。与常规的电休克治疗相比,改良式电休克更加精准和可控,能够减少副作用和并发症的发生。本文研究数据显示,观察组临床疗效较对照组更优异,不良反应发生率较对照组低(P<0.05)。已进一步证实改良式电休克在重性精神病患者治疗中的优势。
抽象思维能力是指个体在处理抽象概念和复杂问题时的能力。它是人类认知功能中的重要组成部分,对于个体的学习、思考和决策过程起着至关重要的作用。而重性精神病患者,无法像正常人一样处理抽象概念或复杂问题,他们的思维方式可能会变得混乱或受到干扰[9]。这种情况不仅影响他们的日常生活,还可能导致他们在学习、工作或社交中遇到困难。因此,抽象思维能力的减弱是重性精神病患者的一个普遍特征。本文研究数据显示,治疗后,观察组抽象思维能力较对照组显著提升(P<0.05)。这是由于,改良式电休克可以增加大脑中神经递质的水平,如多巴胺和去甲肾上腺素,这些神经递质与情绪调节和认知功能有关。通过提高这些递质的活性,有助于改善患者的思维能力[10]。另外,改良式电休克可减少大脑中异常的神经活动或神经网络连接,这些异常活动或连接可能与精神病症状相关。通过调整这些网络,有助于缓解精神病症状,从而可能间接改善抽象思维能力。
综上所述,对重性精神病患者进行改良式电休克治疗,疗效显著,安全性高,且可改善患者抽象思维能力,值得应用。
4 参考文献
[1]田树香,徐桂芝,杨新生,等.电休克治疗对重度抑郁症患者脑功能网络的影响研究[J].生物医学工程学杂志, 2023, 40(3):426-433.
[2]姜佐宁.现代精神病学-第2版[M].科学出版社,2004.
[3]张洋洋,唐鲁平,郭馨心,等.首诊及慢性精神分裂症住院患者信息处理速度及工作记忆相关研究[J].中国医药导报, 2021, 18(17):110-113,121.
[4]R. Antón, Talavera G , Zorrilla M Z ,et al.Childhood trauma in a sample of patients with psychosis and healthy brothers[J].European Psychiatry, 2021,(64):211 - 212.
[5]闻祎韡,宋炜宸.精神分裂症组蛋白修饰与神经递质系统关系的多组学研究[J].生物医学工程学进展, 2022, 43(4):219-222.
[6]武鸯,曹雍华,张毅.奥氮平联合无抽搐电休克治疗首发精神分裂症的疗效及对血清炎症因子及BDNF,S100B,GFAP水平的影响[J].临床和实验医学杂志, 2021, 20(17):1891-1894.
[7]王培源,谢世平,赵瑞娟,等.电休克治疗对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子水平影响的Meta分析[J].临床精神医学杂志, 2022, 32(6):429-433.
[8]岳翔,张浩,岳琳琳,等.瑞芬太尼联合丙泊酚对躁狂症患者电休克治疗后的再定向时间和认知功能的影响[J].现代生物医学进展, 2022,22(10):1969-1973.
[9]刘帅,李高平,庞占惠.无抽搐电休克疗法联合心理暗示疗法对双相情感障碍躁狂发作的疗效研究[J].心理月刊, 2023,(023):165-167.
[10]李紫玉,张素允.无抽搐电休克结合基于Orem理论的自我护理对精神分裂症患者认知功能和神经递质水平的影响[J].现代医学与健康研究电子杂志, 2024,8(2):98-101.
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